Anestesia en Español

Anestésicos endovenosos

¿Por qué usar ketamina?

La ketamina ha permanecido en el mercado más de 45 años, por su única combinación de efectos clínicos: inconsciencia, analgesia y amnesia, en condiciones únicas de estabilidad hemodinámica y respiratoria. Nuevos estudios continúan clarificando aspectos todavía desconocidos de este fármaco. Resumimos una reciente revisión publicada en Current Opinion in Anaesthesiology sobre la ketamina e incluimos también información extraída del libro Miller de anestesia (7ª edición). ¡Esperamos sus comentarios!

Generalidades de la ketamina

El principal mecanismo de acción es un antagonismo no competitivo del receptor NMDA. También tiene efectos en receptores opioides, colinérgicos y de adenosina, canales de sodio y una inhibición de la expresión de los genes de TNF-alfa e interleuquina-6. Su enantiómero S sería más potente y tendría menos efectos adversos (esto último ha sido cuestionado por recientes estudios). La ketamina tiene un metabolismo principalmente hepático y no se acumula en la falla renal.

Se puede utilizar por vía endovenosa, intramuscular, rectal, subcutánea, transdérmica, tópica, oral, intranasal, sublingual, transmucosa, epidural e intratecal (en preparaciones sin clorobutanol).

Efectos en el sistema nervioso central

Produce inconsciencia y analgesia dosis dependiente. Por vía intravenosa el efecto se inicia en 30-60 seg., es máximo en 1 min. y dura 10-15 min. El pacientes permanece con los ojos abiertos, midriático, con movimientos de músculos esqueléticos, lágrimas y salivación.

Aumenta la presión intracraneana, el consumo cerebral de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral; estos efectos no se producirían en pacientes sedados (con propofol, midazolam o barbirúticos). Además, hay estudios que muestran daño neuronal en animales recién nacidos. Tiene también efectos neuroprotectores, por una menor liberación de glutamato (neurotransmisor neurotóxico) y una mayor presión de perfusión cerebral (al aumentar la presión arterial). Los estudios clínicos realizados hasta el momento no tienen el poder estadístico suficiente para llegar a una conclusión con respecto a su efecto en el resultado neurológico.

Efectos respiratorios

No tiene efectos depresores respiratorios importantes, salvo una depresión transitoria con el bolo de inducción. No altera la respuesta al dióxido de carbono, los reflejos protectores de la vía aérea se mantienen y tiene un importante efecto broncodilatador (por estimulación simpática y relajación del músculo liso). Los efectos adversos respiratorios se asocian a edad menor a 2 años o mayor de 12, dosis altas (inicial ≥ 2,5 mg/kg o total ≥ 5 mg/kg) y coadministración de anticolinérgicos (como atropina) o benzodiacepinas; no hay diferencia entre el uso intramuscular o intravenoso.

Efectos cardiovasculares

Sus efectos cardiovasculares se deben al aumento del tono simpático: aumenta la presión arterial, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y el consumo de oxígeno miocárdico. No hay diferencia entre los enantiómeros ni según la dosis (0,5 es igual a 1,5 mg/kg). El efecto se atenúa en la presencia de benzodiacepinas, halogenados y propofol. Paradójicamente tiene efectos inótropos negativos directos, lo que probablemente explica la depresión hemodinámica que produce en pacientes en anestesia profunda o depletados de catecolaminas.

Usos clínicos

Su uso como inductor ha sido cuestionado por sus efectos psiquiátricos (10-30% de los pacientes): sueños vividos, síntomas extracorporales, ilusiones, excitación, confusión, euforia y miedo. Sin embargo, todos estos efectos son prevenibles y tratables con benzodiacepinas. Por otro lado, hay estudios que muestran una disminución en el delirium postoperatorio en cardiocirugía.

Las indicaciones actuales de la ketamina son: pacientes con  patología respiratoria (como patología obstructiva) o cardiovascular (como hipovolemia o miocardiopatías), quemados y en la secuencia de inducción rápida para pacientes con compromiso hemodinámico.

Está contraindicado en pacientes con cardiopatía coronaria (si se utiliza sola),aneurismas vasculares (por los cambios en la presión arterial) y trastornos psiquiátricos (como esquizofrenia). Su uso en pacientes con daño neurológico agudo y compromiso hemodinámico es controversialse recomienda evitar su uso en pacientes con hipertensión intracreaneana, salvo aquellos sedados con otro fármaco como propofol, midazolam o barbitúricos.

Las dosis recomendadas son las siguientes:

Inducción anestésica *0,5-2 mg/kg IV o 4-6 mg/kg IM

Sedación y analgesia0,2-0,8 mg/kg IV en 2-3 minutos o 2-4 mg/kg IM

Analgesia preventiva intraoperatoria0,15-0,25 mg/kg IV

* Disminuir la dosis si se además de otro inductor. IV: intravenoso. IM: intramuscular.

Lecturas recomendadas:

  1. Persson J. Wherefore ketamine? Curr Opin Anaesthesiol. 2010 Aug;23(4):455-60.
  2. Miller R., et al. (2010). Miller’s anesthesia —7th ed. Elsevier. Capítulo 26: anestésicos intravenosos.
  3. Filanovsky Y, Miller P, Kao J. Myth: Ketamine should not be used as an induction agent for intubation in patients with head injury. CJEM. 2010 Mar;12(2):154-7.
  4. Sehdev RS, Symmons DA, Kindl K. Ketamine for rapid sequence induction in patients with head injury in the emergency department. Emerg Med Australas. 2006 Feb;18(1):37-44.
  5. Green SM, Roback MG, Krauss B, et al. Predictors of airway and respiratory adverse events with ketamine sedation in the emergency department: an individual-patient data meta-analysis of 8,282 children. Ann Emerg Med. 2009 Aug;54(2):158-68.e1-4.

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